Pegertian : Tata cara memasang urine catheter.
Tujuan : Terpasang urine catheter dengan aman, tampa komplikasi
Kebijakan : Pelaksana tindakan adalah Dokter Konsulen,Dokter ruangan,
Paramedik,terlatih internal RS yang diberi kewenangan untuk
Melakukan tindakan.
Prosedur :
1. Persiapkan alat alat : Urine catheter denga diameter yang diinginkan
Jelly, urine bag, Syringe 5 cc, Aquabidestilata, lidocaine injeksi bila
Dibutuhkan, persiapkan mandrin, bougie.
2. Persiapkan pasien , beritahukan akan dipasang urine catheter,dan tenangkan pasien.
3. Cara I : Tanpa lidocain tanpa mandrin.
a. Lakukan tindakan aseptik antiseptik.
b. Pasang Duk steril.
c. Bila pasien laki laki pegang penis dengan tanggan kiri, bila pasien
wanita lebarkan vulva dengan tangan kiri.
d. Tangan kanan memegang urine catheter,beri jelly secukupnya.
e. Masukkan urine catheter kedalam meatus uretra perlahan lahan
sampai keluar urine .
f. Hubungkan urine catheter dengan urine bag.
g. Isi balon dengan larutan NaCL 0,9% atau aquabidest sesuai kebutuh
an pasien.
4. Cara II : Dengan lidocain tanpa mandrin pada pasien pria.
a. Lakukan tindakan aseptik antiseptik.
b. Pasang Duk steril.
c. Pegang penis dengantanggan kiri
d. Persiapkan syringe 5 cc masukan jelly sebanyak 2 cc kedalam
syringe .
e. Hisap lidocain 1 Amp kedalam syringe,lepaskan jarum. Kocok
kocok hingga merata.
f. Jelly plus lidocain di injeksikan kedalam meatus secara perlahan
sampai keluar urine .
g. Hubungkan urine catheter dengan urine bag.
h. Isi balon dengan larutan NaCL 0,9% atau aquabides sesuai kebutu
han
5. Cara III. Menggunakan mandren dengan atau tanpa lidocain pada
Pasien pria.
a. Lakukan tindakan aseptik antiseptik.
b. Pasang duk steril.
c. Persiapkan madrin beri sedikit jelly masukkan kedalam urine
catheter, jepit agar terfixasi.
d. Dengan atau tanpa lidocain persiapkan penis ditangan kiri.
e. Dengan tangan kanan urine catheter dimasukkan kedalam
mealus dengan arah cekungan madrin menghadap tubuh pasien.
f. Masukan perlahan .rasakan ujung mandrin mengikuti uretra .
gerakkan madrin mengikuti dorongan dan lekukan arah uretra .
g. Bila dirasakan telah masuk kedalam vesica urinaria atau keluar
keluar urine buka jepitan, tangan kiri memegang urine catheter
dan mendorong masuk kedalam,sambil tanggan kanan kanan
menarik madrin keluar perlahan.
h. Hubungkan urine catheter dengan urine bag.
i. Isi balon dengan NaCL 0,9% atau aquabides sesuai kebutuhan.
6. Bila kesulitan dalam pemasangan ,jangan ragu ragu konsultasi dengan
Yang lebih ahli.
Rabu, 09 Februari 2011
Bahaya Mengintai Pelaku Oral Sex
Oral seks diyakini oleh sebagain orang sebagai salah satu sarana pemuas kebutuhan seks yang paling aman tanpa risiko kehamilan. Berangkat dari situ, disinyalir para pelaku utama kegiatan seks ini berasal dari kalangan remaja ataupun pasangan yang belum terikat status pernikahan.
Seperti yang dipaparkan Miriam Grossman MD, senior dari The Clare Boothe Luce Policy Institute dan penulis buku Unprotected: A Campus Psychiatrist Reveals How Political Correctness in Her Profession Endangers Every Student mengatakan, remaja dipercaya mengaplikasikan oral seks karena dianggap memiliki risiko yang kecil. Tak heran, apabila 20% dari anak SMP serta 50% dari remaja melakukannya. Mereka hanya berusia sekitar 14 tahun.
Walaupun oral seks banyak dilakukan pasangan-pasangan heteroseksual dan homoseksual, tak urung pasangan suamiistri (pasutri) juga melakukannya. Sebab, merupakan ritual yang bisa dibilang dapat turut memengaruhi kenikmatan dalam bercinta.
Oral seks sendiri adalah aktivitas seksual menggunakan mulut, termasuk lidah, gigi, serta tenggorokan untuk merangsang organ intim. Pada pria disebut felatio dan pada wanita disebut cunnilingus.
Namun, yang harus diwaspadai adalah penyakit menular yang ditimbulkan oleh aktivitas ini, mulai klamidia, herpes genitalis, gonorhea, hepatitis B, HIV dan kutil pada alat kelamin (HPV) dapat ditularkan melalui kontak antara mulut dan kelamin ini. Bahkan, lebih parahnya lagi kanker tenggorokan dan kanker leher juga dapat dipicu oleh oral seks.
New England Journal of Medicine mengungkapkan, orang yang melakukan oral seks satu sampai dengan lima kali selama hidupnya mempunyai risiko dua kali lebih besar terkena kanker tenggorokan dibandingkan orang yang tidak pernah melakukannya. Sementara itu, mereka yang melakukannya lebih dari lima kali memiliki kemungkinan sekitar 250% terkena kanker tenggorokan.
Penelitian lainnya, terlihat ada korelasi antara oral seks dan kanker tenggorokan serta kanker leher.Hal ini diyakini dengan terjadinya transmisi dari HPV–virus yang mayoritas menyebabkan kanker leher rahim, terdeteksi juga terjadi pada orang yang melakukan oral seks. (Sindo).
PROSEDUR PENANGANAN SYOK HYPOLEMIK
Pengertian : Keadaan syok yang disebabkan dengan adanya pendarahan
Tujuan : Dapat memberikan pertolongan secepatnya dan mengambil tindakan medis selanjutnya.
Gejala : 1. Tingkat kesadaran menurun dari sadar, gelisah sampai tidak sadar.
2. Penderita menjadi lemah dan pucat
3. Pernafasan cepat 30 kali / menit atau lebih dan dangkal
4. Tekanan darah menurun, sistolik < 90 ml / jam
5. Nadi cepat 110 kali / menit
6. Paru-paru bersih
7. Kadar hemaglobin kurang atau sama dengan 89%
8. Produksi urin kurang atau sama dengan 30 ml / jam
9. Ujung-ujung jari tangan dan kaki dingin.
Langkah : 1. Penderita segera ditidurkan dengan posisi kepal lebih rendah dari kaki, segera lapor ke dokter, sementara itu lakukan tindakan berikut,.
2. Segala ikatan tubuh harus dilepas
3. Beri oksigen 6 liter / menit dan usahakan jalan nafas bebas / tidak tersumbat.
4. Pasang infus segera ringer lactate atau NACL 0,9%
5. Monitor tekanan darah, nadi dan pernafasan
6. Pada syok anaphylactic dapat diberikan adrenalin (1 : 1000) intra muskuler sebanyak 0,3-0,4 cc diulang tiap ¼ jam sampai tekanan systolik mencapai 90-100 mg
7. Bila nafas berhenti, usahakan nafas buatan, kepala ditarik kebelakang dan rahang keatas, berikan pernafasan dari mulut ke mulut / memakai ambu bag.
8. Bila jantung berhenti, lakukan kompresi jantung dari luar (menekan dada secara teratur).
9. Bila penyebab syok adalah pendarahan, maka harus segera diusahakan darah, sementara menunggu darah, dapat diberikan NACL atau Dextran.
10. Pasien yang teratasi syoknya, harus dirawat dan tetap diobeservasi selama 24 jam.
Kebijakan : Petugas yang berwenang manangani, wajib melaksanakan prosedur ini.
Unit terkait : Dr IGD, Bidan, Perawat kamar bersalin.
Tujuan : Dapat memberikan pertolongan secepatnya dan mengambil tindakan medis selanjutnya.
Gejala : 1. Tingkat kesadaran menurun dari sadar, gelisah sampai tidak sadar.
2. Penderita menjadi lemah dan pucat
3. Pernafasan cepat 30 kali / menit atau lebih dan dangkal
4. Tekanan darah menurun, sistolik < 90 ml / jam
5. Nadi cepat 110 kali / menit
6. Paru-paru bersih
7. Kadar hemaglobin kurang atau sama dengan 89%
8. Produksi urin kurang atau sama dengan 30 ml / jam
9. Ujung-ujung jari tangan dan kaki dingin.
Langkah : 1. Penderita segera ditidurkan dengan posisi kepal lebih rendah dari kaki, segera lapor ke dokter, sementara itu lakukan tindakan berikut,.
2. Segala ikatan tubuh harus dilepas
3. Beri oksigen 6 liter / menit dan usahakan jalan nafas bebas / tidak tersumbat.
4. Pasang infus segera ringer lactate atau NACL 0,9%
5. Monitor tekanan darah, nadi dan pernafasan
6. Pada syok anaphylactic dapat diberikan adrenalin (1 : 1000) intra muskuler sebanyak 0,3-0,4 cc diulang tiap ¼ jam sampai tekanan systolik mencapai 90-100 mg
7. Bila nafas berhenti, usahakan nafas buatan, kepala ditarik kebelakang dan rahang keatas, berikan pernafasan dari mulut ke mulut / memakai ambu bag.
8. Bila jantung berhenti, lakukan kompresi jantung dari luar (menekan dada secara teratur).
9. Bila penyebab syok adalah pendarahan, maka harus segera diusahakan darah, sementara menunggu darah, dapat diberikan NACL atau Dextran.
10. Pasien yang teratasi syoknya, harus dirawat dan tetap diobeservasi selama 24 jam.
Kebijakan : Petugas yang berwenang manangani, wajib melaksanakan prosedur ini.
Unit terkait : Dr IGD, Bidan, Perawat kamar bersalin.
CARSINOMA PROSTAT / Kanker prostat
PENDAHULUAN
Carsinoma prostat paling umum terdiagnosis dan merupakan keganasan saluran kemih kedua paling sering dijumpai sesudah keganasan kandung kemih pada pria Amerika. Dari semua keganasan; prevalensi kanker prostat meningkat paling cepat sesuai pertambahan usia. Biasanya keganasan prostat ditemukan pada usia di atas 50 tahun dan jarang di bawah 50 tahun.
Di Indonesia belum ada angka yang pasti tentang insiden dan mortalitas karena kanker prostat; tetapi berdasarkan pengamatan para ahli urologi; insiden kanker prostat cenderung meningkat. Penanganan kanker prostat di Indonesia masih jauh dari memadai bila dibandingkan negara maju. Penyebab tersebut oleh karena faktor penderita; pengelola; sarana serta sistem pelayanan. Dan hanya penderita yang didiagnosis dalam stadium dini dan mendapat penanganan yang adekuat yang punya harapan sembuh. Penderita kanker prostat lanjut; baik lokal maupun sistemik penanganannya hanya bersifat paliatif.
Angka kejadian kanker prostat secara geografik dan rasial, lebih banyak terjadi pada orang kulit hitam di alamat Country California dibandingkan pada populasi si Shanghai atau Cina (Robin). Orang Amerika-Afrika berisiko lebih tinggi untuk mengalami kanker prostat dibanding orang kulit putib. Selain itu, pria Amerika-Afrika cenderung menunjukkan tahap penyakit lebih parah daripada orang kulit putih (Morton & Terrell). Masalah yang dihadapi pada kanker prostat adalah deteksi dini, oleh karena bersifat “sub clinical” dan kebanyakan didapatkan setelah pemeriksaan autopsy dari kelenjar prostat atau prostatektomi pada hiperplasi prostat (Douglas E. Johnson). Banyak peneliti menggunakan pemeriksaan colok dubur, trans ultrasonografi (TRUS) dan pemeriksaan Prostat Spesifik Antigen untuk diagnosis dini kanker prostat. Pemeriksaan ini dirasakan paling baik dan ekonomis.
ANATOMI KELENJAR PROSTAT
Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dibungkus oleh kapsul fibro-muskuler yang terletak di inferior dari kandung kemih. Berat normalnya: 18-20 gram, didalamnya terdapat uretra pars posterior yang panjangnya 2,5 cm, ukuran prostat 3,5 cm pada potongan transversal basis dan 2,5 cm pada potongan vertikal dan antero-posterior. Jaringan penyangga prostat di bagian depan adalah ligamentum puboprostatikum dan di sebelah inferior oleh diafragma urogenital. Prostat di bagian belakang ditembus duktus ejakulotorius yang berjalan oblique sampai menembus veromontanum pada dasar uretra pars prostatika, tepat diproksimal dari sfinkter uretra eksterna.
Secara makroskopis prostat terdiri dari otot polos dan jaringan ikat, organ ini menghasilkan sekret yang memberikan bau khas pada semen. Bagian-bagiannya :
- Apex : bagian terbawah dari prostat, terletak kira-kira 12 cm posterior dari tepi bawah symphisis pubis.
- Basis : bagian prostat yang terletak pada bidang horisontal setinggi pertengahan symphisis pubis.
- permukaan inferolateral : bagian yang convex yang dipisahkan dari facies superior diafragma urogenital oleh plexus venosus. permukaan anterior: dipisahkan dari symphisis oleh jaringan lemak retro pubic legamentum pubo-prostatikum medialis melekat pada permukaan anterior ini.
- permukaan posterior : datar dan berbentuk segitiga dimana terdapat median groove, permukaan posterior ini dapat diraba dengan colok dubur.
Lobus prostat
Menurut klasifikasi dari Lowsley, prostat dibagi menjadi 5 lobos, yaitu :
- lobus anterior
- lobus posterior
- lobus medialis
- lobus lateral kanan
- lobus lateral kiri
sedangkan menurut Me Neal, prostat dibagi
- zona perifer
- zona sentral
- zona transisional
- segmen anterior
- zona sfinkter pre prostatik
Secara mikroskopis : prostat terdiri dan 30-50 kelenjar tubulo-alveolur bercabang yang mengeluarkan sekretnya kedalam uretra pars prostalika pada saat ejakulasi. Prostat dibungkus kapsul fibro-elastik yang banyak mengandung otot polos, epithel pseudo komplek atau selapis silindris sampai kuboid rendah, tergantung sekresi kelenjar, lamina basalis tipis, dibawahnya terdapat jaringan ikat dan otot polos.
Vaskularisasi
Prostat mendapat darah dari : A.pudenda interna, A.vesikalis inferior yang merupakan salah satu cabang dari A. iliaca intema, masuk kedalam prostat pada perbatasan prostat dan VU, serta A. Hemorholdalls medius. Darah vena dialirkan kembali melalui plexus venosus prostaticus yang kemudian diteruskan ke V. iliaca interna.
Lymphe
Aliran lympe dari prostat sebagian besar dialirkan ke Inn. iliaca interna, tetapi sebagian ada yang masuk ke Inn iliaca externa. Sebagian kecil masuk ke dalam Inn sacralis.
Inervasi
Prostat diinervasi oleh pleksus nervosus prostaticus.
FISIOLOGI KELENJAR PROSTAT
Prostat adalah suatu alat tubuh yang tergantung kepada pengaruh endokrin. Pengetahuan mengenai sifat endokrin ini masih belum pasti, tetapi jelas bahwa pengebirian menyebabkan kelenjar prostat mengecil. Pada binatang percobaan jika kelenjar hipofise diangkat maka prostat akan mengecil, atropi ini dapat dicegah dengan pemberian testosteron. Percobaan selanjutnya menunjukkan bahwa prostat akan membesar setelah pemberian estrogen pada binatang yang dikebiri. Bagian yang peka terhadap estrogen adalah bagian tengah, sedangkan bagian tepi peka terhadap androgen. Oleh karena itu pada orang tua bagian tengahlah yang mengalami hiperplasi karena sekresi androgen berkurang sehingga kadar estrogen relatif bertambah. Sel-sel kelenjar prostat dapat membentuk enzim asam fosfatase yang paling aktif bekerja pada ph 5. Kelenjar prostat mensekresi sedikit cairan yang berwarna putih susu dan bersifat alkalis. Cairan ini mengandung asam sitrat, asam fosfatase, kalsium dan koagulase serta fibrinolisis. Selama pengeluaran cairan prostat, kapsul kelenjar prostat akan berkontraksi bersamaan dengan kontraksi vas deferen dan cairan prostat keluar bercampur dengan semen yang lainnya.
Cairan prostat merupakan 70% volume cairan ejakulat dan berfungsi memberikan makanan spermatozon dan menjaga agar spermatozon tidak cepat mati di dalam tubuh wanita, dimana sekret vagina sangat asam (PH: 3,5-4). Dengan demikian sperma dapat hidup lebih lama dan dapat melanjutkan perjalanan menuju tuba uterina dan melakukan pembuahan.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Etiologi karsinoma prostat belum diketahui secara pasti, tetapi dengan epidemiologi diduga penyebab terjadinya karsinoma prostat pada seseorang belum sepenuhnya jelas. Beberapa faktor risiko itu diantaranya :
1. Faktor genetik
Diduga bila pada keluarga misalnya ayah/kakak (first degree relative) dan kakek/paman (second degree relative) didapat karsinorna prostat maka resiko keganasan prostat tiga kali (Robin).
Kulit hitam di Amerika Serikat mempunyai mortality rate dua kali dan kulit putih (Douglas E Johnsons).
Tetapi apakah faktor lingkungan mempengaruhi juga faktor genetik sukar untuk ditentukan.
2. Faktor hormonal
Aksi androgen pada sel epithel prostat, testosteron yang bebas masuk ke dalam sel menjadi dehidrotestosteron dengan bantuan enzim 5 alpha reduktase. Steroid reseptor kompleks dengan DNA akan niengakibatkan spesifik m RNA dan sintesa protein yang mempunyai efek metabolik dan proliferatif (Ronijn)
3. Faktor diet dan lingkungan
Faktor diet yaitu diet yang banyak mengandung lemak binatang dan perbedaan insiden kanker prostat pada populasi dengan ras dan lingkungan yang berbeda, sebagai contohnya generasi kedua dan ketiga orang Jepang yang bertempat tinggal di Amerika memiliki insiden yang sama dengan orang di Amerika Utara, sedangkan insiden kanker prostat di Jepang hanya 10% dari insiden di Amerika.
4. Faktor infeksi
Diduga bakteri dan virus dapat mempengaruhi terjadinya ca prostat, tetapi faktor ini masih menjadi perdebatan.
Diantara faktor-faktor risiko tersebut, faktor risiko herediter (genetik) dan faktor diet yang telah terbukti sebagai risiko untuk karsinoma prostat. Bila ada salah satu pria hubungan keluarga segaris yang menderita karsinoma prostat, maka kemungkinan terkena karsinoma prostat menjadi 2 kali dan bila ada 2 pria segaris menderita karsinoma prostat maka kemungkinan terkena karsinoma prostat menjadi 5 sampai 11 kali.
Untuk faktor resiko diet, yaitu banyak mengandung lemak binatang. Pria Jepang jarang menderita karsinoma prostat, tetapi setelah pindah ke daratan Amerika dan pola konsumsi dietnya berubah maka insiden karsinoma prostat pada imigran Jepang sama dengan masyarakat kulit putih Amerika.
GAMBARAN HISTOLOGIS
Keganasan prostat biasanya berupa acinus kelenjar kecil yang mengilfiltrasi dalam bentuk irreguler dan tak beraturan.karsinoma yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipertropik pada usia dekade kelima sampai tujuh. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostat yang masih muda. Karsinoma prostat paling sering (60-70%) terjadi pada zona perifer; sedangkan 10-20% berasal zona transisi dan 5-10% ada di zona central.
Derajat keganasan (histopathologizal grading) didasarkan pada sistim yang dikembangkan oleh Gleason .Berdasarkan arsitektur dari jaringan Carsinoma Prostat bukan berdasarkan gambaran sel secara individu. Secara histologik Carsinoma Prostat biasanya menunjukkan 5 pola arsitektur. Skor dari Gleason adalah jumlah pola arsitektur primer dan sekunder yang dominan. Nilai skor ini berkisar 2 sampai 10 contoh 3+4 = 7 . Scor Gleason berkisar 2-10 ini berkorelasi kuat dengan angka survavilitas kasar,survavilitas bebas tumor,survavilitas spisifik-causa dan prediktor terhadap waktu rekurensi setelah prostatektomi radikal
GAMBARAN KLINIK
Penderita kanker prostat gejala bervariasi,tetapi prinsipnya ada :
1.Ca prostat yang masih terlokalisr :
Carsinoma prostat paling umum terdiagnosis dan merupakan keganasan saluran kemih kedua paling sering dijumpai sesudah keganasan kandung kemih pada pria Amerika. Dari semua keganasan; prevalensi kanker prostat meningkat paling cepat sesuai pertambahan usia. Biasanya keganasan prostat ditemukan pada usia di atas 50 tahun dan jarang di bawah 50 tahun.
Di Indonesia belum ada angka yang pasti tentang insiden dan mortalitas karena kanker prostat; tetapi berdasarkan pengamatan para ahli urologi; insiden kanker prostat cenderung meningkat. Penanganan kanker prostat di Indonesia masih jauh dari memadai bila dibandingkan negara maju. Penyebab tersebut oleh karena faktor penderita; pengelola; sarana serta sistem pelayanan. Dan hanya penderita yang didiagnosis dalam stadium dini dan mendapat penanganan yang adekuat yang punya harapan sembuh. Penderita kanker prostat lanjut; baik lokal maupun sistemik penanganannya hanya bersifat paliatif.
Angka kejadian kanker prostat secara geografik dan rasial, lebih banyak terjadi pada orang kulit hitam di alamat Country California dibandingkan pada populasi si Shanghai atau Cina (Robin). Orang Amerika-Afrika berisiko lebih tinggi untuk mengalami kanker prostat dibanding orang kulit putib. Selain itu, pria Amerika-Afrika cenderung menunjukkan tahap penyakit lebih parah daripada orang kulit putih (Morton & Terrell). Masalah yang dihadapi pada kanker prostat adalah deteksi dini, oleh karena bersifat “sub clinical” dan kebanyakan didapatkan setelah pemeriksaan autopsy dari kelenjar prostat atau prostatektomi pada hiperplasi prostat (Douglas E. Johnson). Banyak peneliti menggunakan pemeriksaan colok dubur, trans ultrasonografi (TRUS) dan pemeriksaan Prostat Spesifik Antigen untuk diagnosis dini kanker prostat. Pemeriksaan ini dirasakan paling baik dan ekonomis.
ANATOMI KELENJAR PROSTAT
Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dibungkus oleh kapsul fibro-muskuler yang terletak di inferior dari kandung kemih. Berat normalnya: 18-20 gram, didalamnya terdapat uretra pars posterior yang panjangnya 2,5 cm, ukuran prostat 3,5 cm pada potongan transversal basis dan 2,5 cm pada potongan vertikal dan antero-posterior. Jaringan penyangga prostat di bagian depan adalah ligamentum puboprostatikum dan di sebelah inferior oleh diafragma urogenital. Prostat di bagian belakang ditembus duktus ejakulotorius yang berjalan oblique sampai menembus veromontanum pada dasar uretra pars prostatika, tepat diproksimal dari sfinkter uretra eksterna.
Secara makroskopis prostat terdiri dari otot polos dan jaringan ikat, organ ini menghasilkan sekret yang memberikan bau khas pada semen. Bagian-bagiannya :
- Apex : bagian terbawah dari prostat, terletak kira-kira 12 cm posterior dari tepi bawah symphisis pubis.
- Basis : bagian prostat yang terletak pada bidang horisontal setinggi pertengahan symphisis pubis.
- permukaan inferolateral : bagian yang convex yang dipisahkan dari facies superior diafragma urogenital oleh plexus venosus. permukaan anterior: dipisahkan dari symphisis oleh jaringan lemak retro pubic legamentum pubo-prostatikum medialis melekat pada permukaan anterior ini.
- permukaan posterior : datar dan berbentuk segitiga dimana terdapat median groove, permukaan posterior ini dapat diraba dengan colok dubur.
Lobus prostat
Menurut klasifikasi dari Lowsley, prostat dibagi menjadi 5 lobos, yaitu :
- lobus anterior
- lobus posterior
- lobus medialis
- lobus lateral kanan
- lobus lateral kiri
sedangkan menurut Me Neal, prostat dibagi
- zona perifer
- zona sentral
- zona transisional
- segmen anterior
- zona sfinkter pre prostatik
Secara mikroskopis : prostat terdiri dan 30-50 kelenjar tubulo-alveolur bercabang yang mengeluarkan sekretnya kedalam uretra pars prostalika pada saat ejakulasi. Prostat dibungkus kapsul fibro-elastik yang banyak mengandung otot polos, epithel pseudo komplek atau selapis silindris sampai kuboid rendah, tergantung sekresi kelenjar, lamina basalis tipis, dibawahnya terdapat jaringan ikat dan otot polos.
Vaskularisasi
Prostat mendapat darah dari : A.pudenda interna, A.vesikalis inferior yang merupakan salah satu cabang dari A. iliaca intema, masuk kedalam prostat pada perbatasan prostat dan VU, serta A. Hemorholdalls medius. Darah vena dialirkan kembali melalui plexus venosus prostaticus yang kemudian diteruskan ke V. iliaca interna.
Lymphe
Aliran lympe dari prostat sebagian besar dialirkan ke Inn. iliaca interna, tetapi sebagian ada yang masuk ke Inn iliaca externa. Sebagian kecil masuk ke dalam Inn sacralis.
Inervasi
Prostat diinervasi oleh pleksus nervosus prostaticus.
FISIOLOGI KELENJAR PROSTAT
Prostat adalah suatu alat tubuh yang tergantung kepada pengaruh endokrin. Pengetahuan mengenai sifat endokrin ini masih belum pasti, tetapi jelas bahwa pengebirian menyebabkan kelenjar prostat mengecil. Pada binatang percobaan jika kelenjar hipofise diangkat maka prostat akan mengecil, atropi ini dapat dicegah dengan pemberian testosteron. Percobaan selanjutnya menunjukkan bahwa prostat akan membesar setelah pemberian estrogen pada binatang yang dikebiri. Bagian yang peka terhadap estrogen adalah bagian tengah, sedangkan bagian tepi peka terhadap androgen. Oleh karena itu pada orang tua bagian tengahlah yang mengalami hiperplasi karena sekresi androgen berkurang sehingga kadar estrogen relatif bertambah. Sel-sel kelenjar prostat dapat membentuk enzim asam fosfatase yang paling aktif bekerja pada ph 5. Kelenjar prostat mensekresi sedikit cairan yang berwarna putih susu dan bersifat alkalis. Cairan ini mengandung asam sitrat, asam fosfatase, kalsium dan koagulase serta fibrinolisis. Selama pengeluaran cairan prostat, kapsul kelenjar prostat akan berkontraksi bersamaan dengan kontraksi vas deferen dan cairan prostat keluar bercampur dengan semen yang lainnya.
Cairan prostat merupakan 70% volume cairan ejakulat dan berfungsi memberikan makanan spermatozon dan menjaga agar spermatozon tidak cepat mati di dalam tubuh wanita, dimana sekret vagina sangat asam (PH: 3,5-4). Dengan demikian sperma dapat hidup lebih lama dan dapat melanjutkan perjalanan menuju tuba uterina dan melakukan pembuahan.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Etiologi karsinoma prostat belum diketahui secara pasti, tetapi dengan epidemiologi diduga penyebab terjadinya karsinoma prostat pada seseorang belum sepenuhnya jelas. Beberapa faktor risiko itu diantaranya :
1. Faktor genetik
Diduga bila pada keluarga misalnya ayah/kakak (first degree relative) dan kakek/paman (second degree relative) didapat karsinorna prostat maka resiko keganasan prostat tiga kali (Robin).
Kulit hitam di Amerika Serikat mempunyai mortality rate dua kali dan kulit putih (Douglas E Johnsons).
Tetapi apakah faktor lingkungan mempengaruhi juga faktor genetik sukar untuk ditentukan.
2. Faktor hormonal
Aksi androgen pada sel epithel prostat, testosteron yang bebas masuk ke dalam sel menjadi dehidrotestosteron dengan bantuan enzim 5 alpha reduktase. Steroid reseptor kompleks dengan DNA akan niengakibatkan spesifik m RNA dan sintesa protein yang mempunyai efek metabolik dan proliferatif (Ronijn)
3. Faktor diet dan lingkungan
Faktor diet yaitu diet yang banyak mengandung lemak binatang dan perbedaan insiden kanker prostat pada populasi dengan ras dan lingkungan yang berbeda, sebagai contohnya generasi kedua dan ketiga orang Jepang yang bertempat tinggal di Amerika memiliki insiden yang sama dengan orang di Amerika Utara, sedangkan insiden kanker prostat di Jepang hanya 10% dari insiden di Amerika.
4. Faktor infeksi
Diduga bakteri dan virus dapat mempengaruhi terjadinya ca prostat, tetapi faktor ini masih menjadi perdebatan.
Diantara faktor-faktor risiko tersebut, faktor risiko herediter (genetik) dan faktor diet yang telah terbukti sebagai risiko untuk karsinoma prostat. Bila ada salah satu pria hubungan keluarga segaris yang menderita karsinoma prostat, maka kemungkinan terkena karsinoma prostat menjadi 2 kali dan bila ada 2 pria segaris menderita karsinoma prostat maka kemungkinan terkena karsinoma prostat menjadi 5 sampai 11 kali.
Untuk faktor resiko diet, yaitu banyak mengandung lemak binatang. Pria Jepang jarang menderita karsinoma prostat, tetapi setelah pindah ke daratan Amerika dan pola konsumsi dietnya berubah maka insiden karsinoma prostat pada imigran Jepang sama dengan masyarakat kulit putih Amerika.
GAMBARAN HISTOLOGIS
Keganasan prostat biasanya berupa acinus kelenjar kecil yang mengilfiltrasi dalam bentuk irreguler dan tak beraturan.karsinoma yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipertropik pada usia dekade kelima sampai tujuh. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostat yang masih muda. Karsinoma prostat paling sering (60-70%) terjadi pada zona perifer; sedangkan 10-20% berasal zona transisi dan 5-10% ada di zona central.
Derajat keganasan (histopathologizal grading) didasarkan pada sistim yang dikembangkan oleh Gleason .Berdasarkan arsitektur dari jaringan Carsinoma Prostat bukan berdasarkan gambaran sel secara individu. Secara histologik Carsinoma Prostat biasanya menunjukkan 5 pola arsitektur. Skor dari Gleason adalah jumlah pola arsitektur primer dan sekunder yang dominan. Nilai skor ini berkisar 2 sampai 10 contoh 3+4 = 7 . Scor Gleason berkisar 2-10 ini berkorelasi kuat dengan angka survavilitas kasar,survavilitas bebas tumor,survavilitas spisifik-causa dan prediktor terhadap waktu rekurensi setelah prostatektomi radikal
GAMBARAN KLINIK
Penderita kanker prostat gejala bervariasi,tetapi prinsipnya ada :
- Blader out flow obstruktion(BOO) seperti : frekuensi, hesistensi, pancaran lemah.
- ekstensi lokal dari tumor.
1.Ca prostat yang masih terlokalisr :
- asimptomatic
- peningkatan PSA
- pancaran lemah
- sensasi sisa urin
- frekunsi
- urgensi
- Hematuri
- Disuri
- Nyeri suprapubik dan perineal
- Impotence
- Incontinence
- gejala gagal ginjal
- haemospermia.
- Nyeri tulang atau isialgia
- paraplegi
- pembesaran limfonodi
- anuri
- letargi (anemia,uremia)
- berat badan turun dan caceksia
- perdarahan pada usus dan kulit
Jumat, 04 Februari 2011
CA SERVIK
Bismillahirrohmanirrohim…
Perkembangan jaman ternyata memiliki dampak pada tingkat kesehatan masyarakat. Dengan semakin canggihnya teknologi yang sekarang ini disebut-sebut sebagai jaman yang serba instant, mau tidak mau juga mengubah pola dan gaya hidup dari para pelakunya. Dengan demikian paradigma penyakit yang ada dimasyarakat terutama di negara berkembang juga berubah. Penyakit infeksius yang semula berada ditingkat terwahid pelan-pelan mengalami pergeseran. Penyakit ini perlahan digantikan oleh penyakit-penyakit non infeksius atau disebut sebagai penyakit degeneratif seperti kanker, diabetes mellitus, hipertensi dan lainnya.
Salah satu penyakit yang sekarang ini cukup menjadi momok bagi masyarakat adalah kanker. Kanker dengan berbagi macam variannya mulai dari yang menyerang kulit, tulang, bahkan alat genital adalah masalah khusus tersendiri yang saat ini tengah diupayakan penurunan angka kejadiannya. Kenapa? Karena ternyata angka mortalitas/kematian dari penyakit ini cukup tinggi bahkan meningkat secara significan.
Kanker diibaratkan sebagai “silent kill” atau pembunuh diam-diam. Mengapa demikian? Karena pada awal kemunculannya, para penderita tidak mengalami gejala atau tanda alias asimptomatik dalam bahasa medisnya. Dan rata-rata mereka akan mengeluhkan tanda dan gejala itu ketika sudah memasuki stadium lanjut.
Tak terkecuali dengan kanker mulut rahim atau dalam istilah medis lebih dikenal dengan nama Ca Serviks (Karsinoma serviks). Mengapa dalam tulisan kali ini Ca Serviks yang diangkat? Karena dari berbagai data penelitian yang telah dilakukan oleh pakar-pakar medis di Indonesia, kanker ini menduduki peringkat pertama dari penyakit kanker itu sendiri.
InsyaALLOH dalam kesempatan kali ini, akan sedikit diuraikan mengenai apa itu Ca serviks beserta seluk beluknya.
Bagi anda kaum wanita, sudah semestinya anda tahu…
Dan bagi anda kaum pria, ada baiknya anda tau..karena toh…anda juga sudah atau akan memiliki istri..
Bismillah….
Mari kita mulai berkenalan dengannya….
Mari kita mulai berkenalan dengannya….
Apa itu Ca Serviks (Karsinoma Serviks)?
Adalah kanker yang menyerang bagian serviks (mulut rahim). Kanker atau karsinoma sendiri merupakan istilah medis yang biasanya digunakan untuk menyebut suatu massa/tumor/ benjolan yang memiliki sifat ganas. Massa/tumor ini merupakan penyakit pertumbuhan sel dalam tubuh dimana bentuknya, sifat dan juga kinetikanya berbeda dengan sel normal tubuh lainnya. Pertumbuhan sel kanker umumnya sangat liar, terlepas dari kendali pertumbuhan sel normal.
Apa Penyebabnya?
Secara umum penyebab kanker dapat dibedakan menjadi 3 golongan yakni,
1. Kelainan kongenial atau genetika (karena kerusakan gen dalam tubuh)
2. Karsinogen (zat atau bahan yang dapat menimbulkan kanker)
Karsinogen dibedakan menjadi 2 jenis,
Kimiawi (karsinogen alami :
a. organic : aflatoksin yang terdapat pada biji kacang yg ditumbuhi jamur aspergillus bisa menyebabkan kanker hati, nitrosamine dalam makanan dan minuman,
b. inorganic : abses, cadmium, plumbum).
b. Buatan manusia : bahan industri seperti cat, petrokimia, karet, obat-obatan seperti arsen, chlornaphazine.
Selain itu asam rokok juga dapat menyebabkan kanker karena didalamnya terdapat banyak karsinogen seperti polycyclic aromatichydrocarbon dan aromatic amine.
Hormon juga dapat menimbulkan kanker pada beberapa organ yang pertumbuhanya dipengaruh oleh hormone seperti payudara, uterus (rahim) dan prostat.
Hormon juga dapat menimbulkan kanker pada beberapa organ yang pertumbuhanya dipengaruh oleh hormone seperti payudara, uterus (rahim) dan prostat.
3. Lingkungan hidup
- Pekerjaan : laborat radiology, tambang speperti batubara, minyak tanah
- Tempat tinggal : udara yang banyak mengandung radium, arsen, nikel
- Gaya hidup : diet makanan, minuman keras, merokok, seringnya terpapar sinar matahari, dll.
- Tempat tinggal : udara yang banyak mengandung radium, arsen, nikel
- Gaya hidup : diet makanan, minuman keras, merokok, seringnya terpapar sinar matahari, dll.
Penyebab dari Ca Serviks diduga terkait dengan adanya virus HPV (human papilomma virus) terutama varian 16 dan 18 dan infeksi dari virus herpes simpleks varian 2.
Siapa Yang Berisiko?
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan seorang wanita memiliki risiko (predesposisi) lebih tinggi dibandingkan wanita lainnya untuk terkena kanker rahim. Adapun faktor tersebut yakni,
a. Gadis yang melakukan coitus/jima’ pertama (coitarche) saat usianya kurang dari 17 tahun.
b. Wanita dengan riwayat paritas (persalinan) yang tinggi/banyak (umumnya lebih dari 5 kali melahirkan) apalagi dengan jarak persalinan yang terlampau dekat (kurang dari 2 tahun)
c. Wanita yang sering berganti-ganti pasangan seksual (promiskuitas)
d. Hygine seksual yang jelek (tidak menjaga kebersihan alat genital)
e. Wanita yang mengalami infeksi virus Humman Papiloma Virus
f. Wanita yang merokok.
Bagaimana Terjadinya Ca Serviks?
Pada dasaranya kanker terjadi karena adanya pertumbuhan sel tubuh yang abnormal. Dalam kasus ca serviks, terjadi karena sel penyusun serviks (sel epitel) yang normal berubah menjadi bentuk abnormal. Secara anatomis, serviks dibagi menjadi 2 bagian yakni eksoserviks/portio (bagian luar) dan endoserviks kanalis serviks (bagian dalam). Masing-masing bagian itu dilapisi oleh sel penyusun yang disebut dengan sel epitel. Pada bagian eksoserviks dilapisi oleh sel epitel gepeng berlapis (squamous compleks), sedangkan pada endoserviks dilapisi oleh sel epitel kuboid / silindris pendek selapis bersilia. Pada daerah perbatasan keduanya terdapat area yang disebut “squamo-columnar junction (SJC)”. Nah pada bagian peralihan inilah, sel-sel epitel itu biasanya akan mengalami metaplasi (perubahan se menjadi abnormal) Hal ini disebabkan karena sel-sel itu saling bertumpuk dan saling mendesak, sehingga sel-sel tersebut bila tersensivitas bisa berubah menjadi sel yang abnormal. Inilah yang menjadi dasar terjadinya ca serviks.
Bisakah Menyebar?
Bisakah Menyebar?
Kanker serviks dapat menyebar ke berbagai oragn tubuh lainnya. Penyebaran ini terjadi melalui jalur limfogen (melalui getah bening). Sel-sel kanker ini akan masuk ke getah bening dan selanjutnya akan ikut peredaran dari getah bening ini.Penyebaran ke area sekitar juga bisa terjadi seperti ke uterus(rahim), pelvis (panggil) atau vesica urinaria (kandung kemih). Penyebaran kanker ke tempat yang jauh (dalam istilah medis disebut metastasis) dapat mengenai organ seperti paru-paru, hati, ginjal, tulang dan otak. Dari penyebaran inilah dapat diketahui stadium dari kanker apakah stadium dini (stadium Ia, Ib, IIa) atau stadium lanjut (IIb, III, dan IV). Semakin tinggi stadium, semakin kecil pula angka kesembuhannya. Stadium IV disebut juga sebagia stadium terminal/akhir dimana sudah terjadi penyebaran ke organ-organ jauh dan harapan hidup sekitar <10%.
Apa Tanda dan Gejalanya?
1. Kontak bleeding yakni perdarahan pasca senggama. Hal ini biasanya merupakan tanda umum yang sering dijumpai. Perdarahan yang terjadi dikarenakan kerapuhan dari jaringan serviks. Saat coitus, umumnya akan terjadi gesekan pada dinding serviks. Karena jaringan yang kaya pembuluh darah tersebut sangat rapuh, maka perdarahan mudah terjadi.
2. Keputihan juga merupakan gejala yang sering ditemukan. Keputihan ini lama kelamaan akan berbau busuk oleh kaena adanya proses infeksi dan nekrosis (kematian) jaringan akibat kanker tersebut.
3. Rasa nyeri yang hebat divagina dan sekitarnya atau pada perut bagian bawah.
4. Anemia (karena perarahan hebat pada vagina)]
5. Gejala yang timbul akibat adanya metastasis/penyebaran ke organ-organ lainnya misalnya,
- paru : batuk lama, efusi pleura, pneumonitis
- hati : ikterus (warna kuning pada tubuh), hepatomegali (pembesaran hati), acites (cairan pada rongga perut)
- otak : koma, kehilangan penglihatan.
- tulang : nyeri tulang, paah tulang
“PATOKAN” Tanda dan Gejala Bahaya Kanker
P : Perdarahan atau keluar lendir yang tak wajar dari dalam tubuh yakni berupa,
- batuk darah : ca paru dan sal.nafas
- muntah darah : ca lambung atau hati
- BAB darah : ca rectum/anus atau kolon/usus
- perdarahan vagina : ca serviks)
A : Alat pencernaan terganggu atau ada kesukaran menelan yang semakin lama semakin berat (ca eosofagus, tyroid)
T : Tumor pada payudara atau di tempat lain (testis, usus, otot, dll)
O : Obstipasi/ sembelit atau perubahan kebiasaan BAB atau BAK
K : Koreng atau borok yang tidak mau sembuh (gejal utama kanker kulit stadium lanjut) dimana biasanya tanda yang paling khas adalah perdarahan erus menerus dari borok tersebut.
A : Andeng-andeng (nevus) yang berubah , membesar dan makin menghitam (ditambah rasa gatal, borok, berdarah, rambut yang semual ada menjadi rontok) ini mengacu pada ca kulit.
N : Nada suara jadi serak atau batuk yang tak kunjung sembuh.
Bagimana Memastikan itu Ca Serviks?
Diagnosis dapat ditegakan dengan gejala dan tanda yang dikeluhkan, namum diagnosis pasti ca serviks ditegakan melalui pemeriksaan sitologi (pemeriksaan sel) dengan cara biopsi (mengambil sebagian jaringan pada serviks ). Dari biopsy tersbut akan terlihat dengan jelas sel-sel kanker tersebut.
Bagaimana Penangannya?
Penanganan kasus kanker pada umumnya dibedakan berdasarkan stadiumnya. Pada stadium dini masih dapat dilakukan dengan pembedahan. Setelah pembedahan dilnjutkan dengan radioterapi (penyinaran). Pada stadium lanjut, umumnya tidak dilakukan pemebdahan. Namun dengan kemoterapi (obat-obatan ) dan juga radioterapi. Pada stadium IV (IVa dan IVb) umumnya pengobatan yang diberikan hanyalah bersifat paliatif/meringkan keluhan bukan untuk menyembuhkan. Hal ini dikarenakan penyebaran sel kanker yang sudah sistemik/menyeluruh. Sehingga radioterapilah pengobatn akhir dari pasien dengan stadium ini.
Bagimana Prognosis Kesembuhannya?
Prognosis (gambaran kedepan/harapan) kesembuhan dari ca serviks ditentukan pula oleh berbagai faktor yakni,
- umur penderita
- keadaan umum penderita (termasuk status gizinya)
- tingkat keganasan/ stadium
- cirri histologik sel kankernya
- kemampuan ahli dalam menangani
- sarana pengobatn yang ada.
Pada ca serviks stadium IV prognosis umumnya et malam atau buruk.
Adakah Cara Deteksi Dini Ca Serviks?
Deteksi dini ialah usaha untuk menemukan adanya kanker yang masih dapat disembuhkan (stadium dini). Deteksi dini terhadap ca serviks dapat dilakukan oleh para wanita dengan pemeriksaan screenin test yakni dengan cara yang mungkin sudah cukup familiar : PAP SMEAR atau dengan metode yang paling baru, yakni metode IFA.
Siapa yang Seharusnya Melakukan Screening?
Siapa yang Seharusnya Melakukan Screening?
Screening test hendaknya dilakukan oleh para wanita yang sudah aktif melakukan hubungan seksual juga bagi para wanita yang memiliki faktor risiko/predesposisi seperti yang tercantum di atas. Screening bisa dilakukan pada Rumah sakit melalui dokter special kandungan ataupun tempat-tempat sarana kesehatan spereti laboratorium yang tersedia layanana screening didalamnya.
Mencegah Lebih Baik Bukan?
Siapapun pasti setuju dengan pernyataan “mencegah penyakit itu lebih baik daripada mengobati”. Hal ini pulalah yang sedapatnya kita lakukan sebagi uapaya penecegahan awal terhadap ca serviks. Bagaimana caranya? Bagi anda yang telah menikah, membersihkan daerah kewanitaan dan menjaganya supaya tetap hygine adalah hal yang penting. Kebersihan alat genital pasangan anda juga harus diperhatikan pula (maka benarlah perintah baginda Rasululloh, dimana dalam jima’ satu dengan jima’ lainnya itu diperantai oleh wudlu_ dan hendaknya membersihkan pula kemaluannya). Karena sangat memungkinkan kuman penyakit tersebut ada dalam alat genital yang kurang bersih. Tetaplah setia dengan pasangan anda (jangan perganti-ganti pasangan!).
Say NO to Cancer!!
Yuupp…katakan tidak pada kanker!! Bagimana caranya? Tentu dengan menjaga life style kita. Bagimanapun juga makanan 4 sehat 5 sempurna jauh lebih sehat dan bermanfaat bagi tubuh kita, dibandingkan makanan junk food ataupun makanan serba instant yang didalamnya banyak terdapat bahan kimia dan pengawet. Hindari rokok!! Khususnya bagi anda kaum pria (dan mungkin kaum wanita) karena sungguh didalam rokok terdapat puluhan bahan berbahaya bagi tubuh kita!! No free sex!! Yang ini pasti dan harus benar2 didelete apalagi dengan berganti-ganti pasangan! Setialah anda pada pasangan anda…..
Demikian uraian singkat mengenai ca serviks. Semoga informasi yang sedikit ini dapat bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan kita (kaum wanita khususnya) mengenai berbagai hal yang terkait dengan kesehatannya (terutama kesehatan alat reproduksinya).
Waallohu Ta’alaa A’lam Bi Shawab.
Demikian uraian singkat mengenai ca serviks. Semoga informasi yang sedikit ini dapat bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan kita (kaum wanita khususnya) mengenai berbagai hal yang terkait dengan kesehatannya (terutama kesehatan alat reproduksinya).
Waallohu Ta’alaa A’lam Bi Shawab.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN FRAKTUR CRURIS
I. PENGERTIAN
Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)
II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.
III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma
V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN
a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
? Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
? Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
? Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
? Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah
VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali
IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
? kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
? Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
? Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
? Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
? Tachikardi
? Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
? Cailary refil melambat
? Pucat pada bagian yang terkena
? Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
? Kesemutan
? Deformitas, krepitasi, pemendekan
? kelemahan
d. Kenyamanan
? nyeri tiba-tiba saat cidera
? spasme/ kram otot
e. Keamanan
? laserasi kulit
? perdarahan
? perubahan warna
? pembengkakan lokal
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
? Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
? Mempertahankan posisi fungsinal
? Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
? Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Klien menyatajkan nyei berkurang
? Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
? Tekanan darahnormal
? Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Penyembuhan luka sesuai waktu
? Tidak ada laserasi, integritas kulit baik
Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)
II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.
III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma
V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN
a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
? Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
? Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
? Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
? Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah
VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali
IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
? kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
? Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
? Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
? Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
? Tachikardi
? Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
? Cailary refil melambat
? Pucat pada bagian yang terkena
? Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
? Kesemutan
? Deformitas, krepitasi, pemendekan
? kelemahan
d. Kenyamanan
? nyeri tiba-tiba saat cidera
? spasme/ kram otot
e. Keamanan
? laserasi kulit
? perdarahan
? perubahan warna
? pembengkakan lokal
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
? Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
? Mempertahankan posisi fungsinal
? Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
? Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Klien menyatajkan nyei berkurang
? Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
? Tekanan darahnormal
? Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Penyembuhan luka sesuai waktu
? Tidak ada laserasi, integritas kulit baik
Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
ASKEP CA LAMBUNG
ENGERTIAN
Ca lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan dilambung.
PENYEBAB
• Tidak diketahui pasti
• Ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung kronis
PATOFISIOLOGI
• Ca lambung paling sering timbul dari lapisan mucus lambung. Ca lambung menyebar dengan cara :
-- Dengan ekstensi langsung ke dalam pancreas
-- Melalui limfatik
-- Melalui infiltrasi hematogen pada hati, paru dan tulang.
PENATALAKSANAAN MEDIKAL
• Kemoterapi dan terapi radiasi
• Reseksi bedah.
• Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin)
• Hiperalimentasi (nutrisi intravena).
PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan :
1. Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang direncanakan.
Tujuan :
• Ansietas berkurang dan klien dapat memilih cara koping yang efektif.
Intervensi Keperawatan :
• Berikan relaksasi, suasana yang tidak mengancam.
• Dukung tindakan koping positif.
• Anjurkan dan diskusikan tentang adanya prosedur dan tindakan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan :
• Klien akan mempertahankan masukan nutrisi untuk kebutuhan metabolisme.
Intervensi Keperawatan :
• Dorong pemberian makan sedikit dan sering serta tidak mengiritasi.
• Menjamin makanan suplemen tinggi kalori, vitamin A, C dan besi.
• Berikan vitamin B12 parenteral secara pasti.
• Pantau kecepatan dan frekuensi terapi intravena.
• Catat masukan, haluaran dan BB setiap hari.
• Tinjau tanda dehidrasi.
• Tinjau ulang pemeriksaan laboratorium harian untuk memperhatikan
abnormalitas metabolic.
• Berikan antiemetik sesuai ketentuan.
3. Nyeri berhubungan dengan adanya sel-sel
epitel abnormal.
Tujuan :
• Klien mengalami nyeri terkontrol atau mengalami peredaan nyeri.
Intervensi Keperawatan :
• Berikan analgetik sesuai ketentuan.
• Kaji frekuensi, intensitas dan durasi nyeri.
• Kerja sama dengan klien untuk membantu mengatasi nyeri.
• Dorong periode istirahat dan relaksasi.
4. Berduka yang diantisipasi berhubungan dengan diagnosa kanker.
Tujuan :
• Klien mampu memahami dan mendiskusikan penyakit dan pilihan pengobatan.
Intervensi Keperawatan :
• Bantu mengekspresikan rasa takut dan masalah tentang diagnosis.
• Beri kebebasan untuk berduka ; jawab pertanyaan klien dengan jujur.
• Dorong berpartisipasi dalam keputusan pengobatan.
• Dukung ketidakyakinan dan waktu yang diperlukan untuk menerima diagnosis.
• Berikan dukungan emosional dan libatkan anggota keluarga dan orang terdekat.
• Berikan pelayanan professional sesuai kebutuhan.
Ca lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan dilambung.
PENYEBAB
• Tidak diketahui pasti
• Ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung kronis
PATOFISIOLOGI
• Ca lambung paling sering timbul dari lapisan mucus lambung. Ca lambung menyebar dengan cara :
-- Dengan ekstensi langsung ke dalam pancreas
-- Melalui limfatik
-- Melalui infiltrasi hematogen pada hati, paru dan tulang.
PENATALAKSANAAN MEDIKAL
• Kemoterapi dan terapi radiasi
• Reseksi bedah.
• Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin)
• Hiperalimentasi (nutrisi intravena).
PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan :
1. Ansietas berhubungan dengan penyakit dan pengobatan yang direncanakan.
Tujuan :
• Ansietas berkurang dan klien dapat memilih cara koping yang efektif.
Intervensi Keperawatan :
• Berikan relaksasi, suasana yang tidak mengancam.
• Dukung tindakan koping positif.
• Anjurkan dan diskusikan tentang adanya prosedur dan tindakan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan :
• Klien akan mempertahankan masukan nutrisi untuk kebutuhan metabolisme.
Intervensi Keperawatan :
• Dorong pemberian makan sedikit dan sering serta tidak mengiritasi.
• Menjamin makanan suplemen tinggi kalori, vitamin A, C dan besi.
• Berikan vitamin B12 parenteral secara pasti.
• Pantau kecepatan dan frekuensi terapi intravena.
• Catat masukan, haluaran dan BB setiap hari.
• Tinjau tanda dehidrasi.
• Tinjau ulang pemeriksaan laboratorium harian untuk memperhatikan
abnormalitas metabolic.
• Berikan antiemetik sesuai ketentuan.
3. Nyeri berhubungan dengan adanya sel-sel
epitel abnormal.
Tujuan :
• Klien mengalami nyeri terkontrol atau mengalami peredaan nyeri.
Intervensi Keperawatan :
• Berikan analgetik sesuai ketentuan.
• Kaji frekuensi, intensitas dan durasi nyeri.
• Kerja sama dengan klien untuk membantu mengatasi nyeri.
• Dorong periode istirahat dan relaksasi.
4. Berduka yang diantisipasi berhubungan dengan diagnosa kanker.
Tujuan :
• Klien mampu memahami dan mendiskusikan penyakit dan pilihan pengobatan.
Intervensi Keperawatan :
• Bantu mengekspresikan rasa takut dan masalah tentang diagnosis.
• Beri kebebasan untuk berduka ; jawab pertanyaan klien dengan jujur.
• Dorong berpartisipasi dalam keputusan pengobatan.
• Dukung ketidakyakinan dan waktu yang diperlukan untuk menerima diagnosis.
• Berikan dukungan emosional dan libatkan anggota keluarga dan orang terdekat.
• Berikan pelayanan professional sesuai kebutuhan.
Mengenal Kanker Kolon
Colorectal Cancer atau dikenal sebagai Ca. Colon atau Kanker Usus Besar adalah suatu bentuk keganasan yang terjadi pada kolon, rektum, dan appendix (usus buntu). Di negara maju, kanker ini menduduki peringkat ke tiga yang paling sering terjadi, dan menjadi penyebab kematian yang utama di dunia barat. Untuk menemukannya diperlukan suatu tindakan yang disebut sebagai kolonoskopi, sedangkan untuk terapinya adalah melalui pembedahan diikuti kemoterapi.
Gejala
Mula-mula gejalanya tidak jelas, seperti berat badan menurun (sebagai gejala umum keganasan) dan kelelahan yang tidak jelas sebabnya. Setelah berlangsung beberapa waktu barulah muncul gejala-gejala lain yang berhubungan dengan keberadaan tumor dalam ukuran yang bermakna di usus besar. Makin dekat lokasi tumor dengan anus biasanya gejalanya makin banyak. Bila kita berbicara tentang gejala tumor usus besar, gejala tersebut terbagi tiga, yaitu gejala lokal, gejala umum, dan gejala penyebaran (metastasis).Gejala lokalnya adalah :
- Perubahan kebiasaan buang air
- Perubahan frekuensi buang air, berkurang (konstipasi) atau bertambah (diare)
- Sensasi seperti belum selesai buang air, (masih ingin tapi sudah tidak bisa keluar) dan perubahan diameter serta ukuran kotoran (feses). Keduanya adalah ciri khas dari kanker kolorektal
- Perubahan wujud fisik kotoran/feses
- Feses bercampur darah atau keluar darah dari lubang pembuangan saat buang air besar
- Feses bercampur lendir
- Feses berwarna kehitaman, biasanya berhubungan dengan terjadinya perdarahan di saluran pencernaan bagian atas
- Timbul rasa nyeri disertai mual dan muntah saat buang air besar, terjadi akibat sumbatan saluran pembuangan kotoran oleh massa tumor
- Adanya benjolan pada perut yang mungkin dirasakan oleh penderita
- Timbul gejala-gejala lainnya di sekitar lokasi tumor, karena kanker dapat tumbuh mengenai organ dan jaringan sekitar tumor tersebut, seperti kandung kemih (timbul darah pada air seni, timbul gelembung udara, dll), vagina (keputihan yang berbau, muncul lendir berlebihan, dll). Gejala-gejala ini terjadi belakangan, menunjukkan semakin besar tumor dan semakin luas penyebarannya
Gejala umumnya adalah :
- Berat badan turun tanpa sebab yang jelas (ini adalah gejala yang paling umum di semua jenis keganasan)
- Hilangnya nafsu makan
- Anemia, pasien tampak pucat
- Sering merasa lelah
- Kadang-kadang mengalami sensasi seperti melayang
- Penyebaran ke Hati, menimbulkan gejala :
- Penderita tampak kuning
- Nyeri pada perut, lebih sering pada bagian kanan atas, di sekitar lokasi hati
- Pembesaran hati, biasa tampak pada pemeriksaan fisik oleh dokter
- Timbul suatu gejala lain yang disebut paraneoplastik, berhubungan dengan peningkatan kekentalan darah akibat penyebaran kanker.
Tingkatan / Staging / Stadium Kanker Kolon
Terdapat beberapa macam klasifikasi staging pada kanker kolon, ada klasifikasi TNM, klasifikasi Dukes, namun yang akan saya jabarkan klasifikasinya adalah sebagai berikut (mirip dengan klasifikasi Dukes) :- Stadium 1 : Kanker terjadi di dalam dinding kolon
- Stadium 2 : Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot kolon
- Stadium 3 : Kanker telah menyebar ke kelenjar-kelenjar limfa
- Stadium 4 : Kanker telah menyebar ke organ-organ lain
Faktor Resiko
Siapa saja yang bisa terkena kanker kolon ini ? Berikut adalah faktor-faktor yang meningkatkan resiko seseorang terkena kanker kolon :- Usia. Resiko meningkat dengan bertambahnya usia. Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 – 70 an, dan jarang di bawah usia 50 kecuali dalam sejarah keluarga ada yang terkena kanker kolon ini.
- Adanya polip pada kolon, khususnya polip jenis adenomatosa. Dengan dihilangkannya polip pada saat ditemukan turut mengurangi resiko terjadinya kanker kolon di kemudian hari.
- Riwayat kanker. Seseorang yang pernah terdiagnosis mengidap atau pernah dirawat untuk kanker kolon beresiko untuk mengidap kanker kolon di kemudian hari. Wanita yang pernah mengidap kanker ovarium (indung telur), kanker uterus, dan kanker payudara memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena kanker kolorektal.
- Faktor keturunan :
- Sejarah adanya kanker kolon khususnya pada keluarga dekat.
- Penyakit FAP (Familial Adenomatous Polyposis) – Polip adenomatosa familial (terjadi dalam keluarga); memiliki resiko 100% untuk terjadi kanker kolorektal sebelum usia 40 tahun, bila tidak diobati.
- Penyakit lain dalam keluarga, seperti HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) – penyakit kanker kolorektal non polip yang menurun dalam keluarga, atau sindroma Lynch
- Penyakit kolitis (radang kolon) ulseratif yang tidak diobati.
- Kebiasaan merokok. Perokok memiliki resiko jauh lebih besar untuk terkena kanker kolorektal dibandingkan bukan perokok.
- Kebiasaan makan. Pernah di teliti bahwa kebiasaan makan banyak daging dan sedikit buah, sayuran, serta ikan turut meningkatkan resiko terjadinya kanker kolorektal.
- Sedikit beraktivitas. Orang yang beraktivitas fisik lebih banyak memiliki resiko lebih rendah untuk terbentuk kanker kolorektal.
- Inveksi Virus. Virus tertentu seperti HPV (Human Papilloma Virus) turut andil dalam terjadinya kanker kolorektal.
Bagaimana Mendeteksinya ?
Kanker kolorektal dapat memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang, sehingga deteksi dini sangat berpengaruh terhadap kemungkinan sembuhnya. Bila Anda termasuk seseorang yang beresiko untuk terkena, ada baiknya Anda melakukan pemeriksaan screening. Pemeriksaan itu adalah :- Pemeriksaan rektal dengan jari (Digital Rectal Exam), di mana dokter memeriksa keadaan dinding rektum sejauh mungkin dengan jari; pemeriksaan ini tidak selalu menemukan adanya kelainan, khususnya kanker yang terjadi di kolon saja dan belum menyebar hingga rektum.
- Pemeriksaan darah dalam tinja.
- Endoskopi. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat karena selain melihat keadaan dalam kolon juga bisa bertindak, misalnya ketika menemukan polip endoskopi ini dapat sekaligus mengambilnya untuk kemudian dilakukan biopsi.
- Pemeriksaan barium enema dengan double contrast.
- Virtual Colonoscopy.
- CAT Scan.
- Pemeriksaan kadar CEA (Carcino Embryonic Antigent) darah.
- Whole-body PET Scan Imaging. Sementara ini adalah pemeriksaan diagnostik yang paling akurat untuk mendeteksi kanker kolorektal rekuren (yang timbul kembali).
- Pemeriksaan DNA Tinja.
Bagaimana Perawatannya ?
Perawatan penderita tergantung pada tingkat staging kanker itu sendiri. Terapi akan jauh lebih mudah bila kanker ditemukan pada stadium dini. Tingkat kesembuhan kanker stadium 1 dan 2 masih sangat baik. Namun bila kanker ditemukan pada stadium yang lanjut, atau ditemukan pada stadium dini dan tidak diobati, maka kemungkinan sembuhnya pun akan jauh lebih sulit.Di antara pilihan terapi untuk penderitanya, opsi Operasi masih menduduki peringkat pertama, dengan ditunjang oleh kemoterapi dan/atau radioterapi (mungkin diperlukan).
Pembedahan
Tindakan ini dibagi menjadi Curative, Palliative, Bypass, Fecal diversion, dan Open-and-close. Bedah Curative dikerjakan apabila tumor ditemukan pada daerah yang terlokalisir. Intinya adalah membuang bagian yang terkena tumor dan sekelilingnya. Pada keadaan ini mungkin diperlukan suatu tindakan yang disebut TME (Total Mesorectal Excision), yaitu suatu tindakan yang membuang usus dalam jumlah yang signifikan. Akibatnya kedua ujung usus yang tersisa harus dijahit kembali. Biasanya pada keadaan ini diperlukan suatu kantong kolostomi, sehingga kotoran yang melalui usus besar dapat dibuang melalui jalur lain. Pilihan ini bukanlah suatu pilihan yang enak akan tetapi merupakan langkah yang diperlukan untuk tetap hidup, mengingat pasien tidak mungkin tidak makan sehingga usus juga tidak mungkin tidak terisi makanan / kotoran; sementara ada bagian yang sedang memerlukan penyembuhan. Apa dan bagaimana kelanjutan dari kolostomi ini adalah kondisional dan individual, tiap pasien memiliki keadaan yang berbeda-beda sehingga penanganannya tidak sama.Bedah paliatif dikerjakan pada kasus terjadi penyebaran tumor yang banyak, dengan tujuan membuang tumor primernya untuk menghindari kematian penderita akibat ulah tumor primer tersebut. Terkadang tindakan ini ditunjang kemoterapi dapat menyelamatkan jiwa. Bila penyebaran tumor mengenai organ-organ vital maka pembedahan pun secara teknis menjadi sulit, sehingga dokter mungkin memilih teknik bedah bypass atau fecal diversion (pengalihan tinja) melalui lubang. Pilihan terakhir pada kondisi terburuk adalah open-and-close, di mana dokter membuka daerah operasinya, kemudian secara de facto melihat keadaan sudah sedemikian rupa sehingga tidak mungkin dilakukan apa-apa lagi atau tindakan yang akan dilakukan tidak memberikan manfaat bagi keadaan pasien, kemudian di tutup kembali. Tindakan ini sepertinya sudah tidak pernah dilakukan lagi mengingat sekarang sudah banyak tersedia laparoskopi dan radiografi canggih untuk mendeteksi keberadaan dan kondisi kanker jauh sebelum diperlukan operasi.
Terapi Non Bedah
Kemoterapi dilakukan sebagai suatu tindakan untuk mengurangi terjadinya metastasis (penyebaran), perkembangan sel tumor, mengecilkan ukurannya, atau memperlambat pertumbuhannya. Radioterapi jarang digunakan untuk kanker kolon karena memiliki efek samping dan sulit untuk ditembakkan ke bagian yang spesifik pada kolon. Radioterapi lebih sering pada kanker rektal saja. Imunoterapi sedang dikembangkan sebagai terapi tambahan untuk kanker kolorektal. Terapi lain yang telah diujicoba dan memberikan hasil yang sangat menjanjikan adalah terapi Vaksin. Ditemukan pada November 2006 lalu sebuah vaksin bermerek TroVax yang terbukti secara efektif mengatasi berbagai macam kanker. Vaksin ini bekerja dengan cara meningkatkan sistem imun penderita untuk melawan penyakitnya. Fase ujicobanya saat ini sedang ditujukan bagi kanker ginjal dan direncanakan untuk kanker kolon. Terapi lainnya adalah pengobatan yang ditujukan untuk mengatasi metastasisnya (penyebaran tumornya).Nah selain dari terapi non bedah di atas, yang juga tak kalah pentingnya adalah Terapi Suportif. Diagnosis kanker sangat sering menimbulkan pengaruh yang sangat besar pada kejiwaan penderitanya. Karenanya dorongan dari rumah sakit, dokter, suami/istri, kerabat, keluarga, social support group sangat penting bagi penderitanya.
anatomi fisiologi saraf
Anatomi & Fisiologi Sistem Persarafan
JARINGAN SARAF
Neuron (sel saraf)
Merupakan unit anatomis dan fungsional sistem persarafan
bagian-bagian dari neuron :
- badan sel (inti sel terdapat didalamnya)
- dendrit : menghantarkan impuls menuju badan sel
- akson : menghantarkan impuls keluar dari badan sel
Klasifikasi neuron berdasarkan bentuk :
A Neuron unipolar
Terdpt satu tonjolan yg bercabang dua dekat dengan badan sel, satu cabang menuju perifer & cabang lain menuju SSP (neuron sensorik saraf spinal)
B Neuron bipolar
Mempunyai dua tonjolan, 1 akson dan 1 dendrit
C. Neuron multipolar
Terdpt beberapa dendrit dan 1 akson yg dpt bercabang-cabang banyak sekali
Sebagian besar organela sel pd neuron terdpt pada sitoplasma badan sel
Fungsi neuron : menghantarkan impuls saraf keseluruh tubuh (somatik dan viseral)
Impuls neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron (celah sinap / cleft sinaptik)
Zat kimia yg disinteis neuron & disimpan didalam vesikel ujung akson disebut neurotransmiter yg dpt menyalurkan impuls
Contoh neurotransmiter : asetilcolin, norefineprin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirat (GABA)
2. Sel penyokong (Neuroglia pada SSP & sel schwann pada SST). Ada 4 neuroglia
- Mikroglia : berperan sbg fagosit
- Ependima : berperan dlm produksi CSF
- Astrosit : berperan menyediakan nutrisi neuron dan mempertahankan potensial biolelektrik
- Oligodendrosit : menghasilkan mielin pd SSP yg merupakan selubung neuron
3. Mielin
- komplek protein lemak berwarna putih yg menutupi tonjolan saraf (neuron)
- menghalangi aliran ion Na & K melintasi membran neural.
- daerah yg tidak bermielin disebut nodus ranvier
- transmisi impuls pd saraf bermelin lebih cepat dari pada yg tak bermelin, karena adanya loncatan impuls dari satu nodus kenodus lainnya (konduksi saltatorik)
Lima Bagian Utama Otak
Telensefalon(end brain)
Diensefalon (inter brain)
Mesensefalon (mid brain)
Metensefalon (after brain)
Mielensefalon (marrow brain)
Telensefalon(end brain)
à Hemisfer serebri
kortek serebri
sistem limbik (Bangsal ganglia, hipokampus, Amigdala)
Diensefalon (inter brain)
Epitalamus
Talamus
Subtalamus
Hipotalamus
Mesensefalon (mid brain)
Kolikulus superior
Kolikulus inferior
Substansia nigra
Metensefalon (after brain)
Pons
Serebelum
Mielensefalon
Medula oblongata
Pembagian sistem saraf secara anatomi :
SSP
Pembagian saraf tepi berdasarkan fungsinya
SELAPUT OTAK & MEDULA SPINALIS
Duramater
- merupakan lapisan terluar dari meningen
- ruang diantara tengkorak dan durameter disebut epidural
Arachnoid
- merupakan lapisan tengah meningen, terletak diantara lap duramater dan piamater
- ruang diantara lap duramater dan arachnoid disebut epidural
- ruang diantara lap arachnoid dan piamater disebut sub arachnoid
- cairan otak (CSF) berada didalam ruang subarachnoid
3. Piamater
merupakan lapisan terdalam dari meningen yang berhubungan langsung dengan korteks seribri
Supai darah otak
Otak mendapat suplai darah dari 2 arteri besar, yaitu :
1. Arteri karotis interna
2. Arteri vertebro basiler
JARINGAN SARAF
Neuron (sel saraf)
Merupakan unit anatomis dan fungsional sistem persarafan
bagian-bagian dari neuron :
- badan sel (inti sel terdapat didalamnya)
- dendrit : menghantarkan impuls menuju badan sel
- akson : menghantarkan impuls keluar dari badan sel
Klasifikasi neuron berdasarkan bentuk :
A Neuron unipolar
Terdpt satu tonjolan yg bercabang dua dekat dengan badan sel, satu cabang menuju perifer & cabang lain menuju SSP (neuron sensorik saraf spinal)
B Neuron bipolar
Mempunyai dua tonjolan, 1 akson dan 1 dendrit
C. Neuron multipolar
Terdpt beberapa dendrit dan 1 akson yg dpt bercabang-cabang banyak sekali
Sebagian besar organela sel pd neuron terdpt pada sitoplasma badan sel
Fungsi neuron : menghantarkan impuls saraf keseluruh tubuh (somatik dan viseral)
Impuls neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron (celah sinap / cleft sinaptik)
Zat kimia yg disinteis neuron & disimpan didalam vesikel ujung akson disebut neurotransmiter yg dpt menyalurkan impuls
Contoh neurotransmiter : asetilcolin, norefineprin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirat (GABA)
2. Sel penyokong (Neuroglia pada SSP & sel schwann pada SST). Ada 4 neuroglia
- Mikroglia : berperan sbg fagosit
- Ependima : berperan dlm produksi CSF
- Astrosit : berperan menyediakan nutrisi neuron dan mempertahankan potensial biolelektrik
- Oligodendrosit : menghasilkan mielin pd SSP yg merupakan selubung neuron
3. Mielin
- komplek protein lemak berwarna putih yg menutupi tonjolan saraf (neuron)
- menghalangi aliran ion Na & K melintasi membran neural.
- daerah yg tidak bermielin disebut nodus ranvier
- transmisi impuls pd saraf bermelin lebih cepat dari pada yg tak bermelin, karena adanya loncatan impuls dari satu nodus kenodus lainnya (konduksi saltatorik)
Lima Bagian Utama Otak
Telensefalon(end brain)
Diensefalon (inter brain)
Mesensefalon (mid brain)
Metensefalon (after brain)
Mielensefalon (marrow brain)
Telensefalon(end brain)
à Hemisfer serebri
kortek serebri
sistem limbik (Bangsal ganglia, hipokampus, Amigdala)
Diensefalon (inter brain)
Epitalamus
Talamus
Subtalamus
Hipotalamus
Mesensefalon (mid brain)
Kolikulus superior
Kolikulus inferior
Substansia nigra
Metensefalon (after brain)
Pons
Serebelum
Mielensefalon
Medula oblongata
Pembagian sistem saraf secara anatomi :
SSP
Pembagian saraf tepi berdasarkan fungsinya
SELAPUT OTAK & MEDULA SPINALIS
Duramater
- merupakan lapisan terluar dari meningen
- ruang diantara tengkorak dan durameter disebut epidural
Arachnoid
- merupakan lapisan tengah meningen, terletak diantara lap duramater dan piamater
- ruang diantara lap duramater dan arachnoid disebut epidural
- ruang diantara lap arachnoid dan piamater disebut sub arachnoid
- cairan otak (CSF) berada didalam ruang subarachnoid
3. Piamater
merupakan lapisan terdalam dari meningen yang berhubungan langsung dengan korteks seribri
Supai darah otak
Otak mendapat suplai darah dari 2 arteri besar, yaitu :
1. Arteri karotis interna
2. Arteri vertebro basiler
Rabu, 26 Januari 2011
Alpukat untuk Bayi [1]
Rentang usia bayi untuk pemberian alpukat: 6-8 bulan
Bahkan kita sering mendengar bahwa alpukat juga diberi gelar sebagai salah satu hasil bumi yang paling sempurna, karena ia mengandung segala nutrisi yang diperlukan tubuh kita untuk bisa bertahan hidup.
Makanya, daripada memberikan si kecil sereal instan, coba Anda pertimbangkan untuk memberikan alpukat kepadanya sebagai “lemak baik” yang bermanfaat untuk perkembangan otak dan fisik bayi Anda!
Menurut pakar nutrisi, alpukat bebas Sodium dan Kolesterol, serta mengandung banyak nutrisi bermanfaat, termasuk 8% dari jumlah Folat per hari yang dianjurkan untuk dikonsumsi; 4% serat dan potasium; 4% vitamin E dan 2% zat besi. Satu buah alpukat mengandung sekitar 81 mikrogram Carotenoid Lutein, 19 mikrogram Beta-Caroten dan juga 3,5 gram Lemak Tak Jenuh yang dikenal berperan dalam pembentukan sistem saraf pusat dan otak.
Mineral (1 buah berukuran sedang):
Walaupun sebagian orang takut memberikan alpukat kepada bayinya, karena khawatir akan kandungan lemaknya, namun percayalah – bayi Anda juga tidak seharusnya menerima asupan “rendah lemak”…
Jadi, manfaat alpukat jauuuh lebih besar dibandingkan “resiko”nya. Alpukat juga mengandung lemak tak jenuh mono yang dikenal dapat membantu menurunkan kolesterol jahat serta membenatu menjaga kesehatan jantung. Selain itu, ditinjau dari segi kandungan seratnya, alpukat sangat bermanfaat untuk membantu mengurangi resiko kanker dan serangan jantung.
Bagaimana cara memilih buah alpukat yang baik?
Bagaiamana cara terbaikdalam mengolah alpukat untuk bayi Anda?
Ingin contoh resep alpukat untuk si kecil?
Nantikan lanjutan artikel ini....
Manfaat Alpukat
Alpukat dapat menjadi alternatif yang sangat baik lho, sebagai MPASI pertama yang Anda perkenalkan kepada bayi Anda. Kenapa demikian? Selain memiliki kandungan nutrisi yang tinggi, teksturnya yang lembut juga membuatnya mudah untuk dicerna oleh buah hati Anda…Bahkan kita sering mendengar bahwa alpukat juga diberi gelar sebagai salah satu hasil bumi yang paling sempurna, karena ia mengandung segala nutrisi yang diperlukan tubuh kita untuk bisa bertahan hidup.
Makanya, daripada memberikan si kecil sereal instan, coba Anda pertimbangkan untuk memberikan alpukat kepadanya sebagai “lemak baik” yang bermanfaat untuk perkembangan otak dan fisik bayi Anda!
Menurut pakar nutrisi, alpukat bebas Sodium dan Kolesterol, serta mengandung banyak nutrisi bermanfaat, termasuk 8% dari jumlah Folat per hari yang dianjurkan untuk dikonsumsi; 4% serat dan potasium; 4% vitamin E dan 2% zat besi. Satu buah alpukat mengandung sekitar 81 mikrogram Carotenoid Lutein, 19 mikrogram Beta-Caroten dan juga 3,5 gram Lemak Tak Jenuh yang dikenal berperan dalam pembentukan sistem saraf pusat dan otak.
Kandungan Nutrisi dalam Alpukat
Vitamin (dalam 1 gelas pure):- Vitamin A – 338 IU
- Vitamin C – 20.2 mg
- Vitamin B1 (thiamine) – .2 mg
- Vitamin B2 (riboflavin) – .3 mg
- Niacin – 3.9 mg
- Folate – 205 mg
- Pantothenic Acid – 3.3 mg
- Vitamin B6 – .6 mg
Mineral (1 buah berukuran sedang):
- Potassium – 1166 mg
- Phosphorus – 124 mg
- Magnesium – 67 mg
- Calcium – 30 mg
- Sodium – 18 mg
- Iron – 1.4 mg
Kapan Anda Dapat Mulai Memperkenalkan Alpukat kepada Bayi Anda?
Alpukat dapat mulai Anda perkenalkan kepada si kecil sejak usia 6 bulan, karena teksturnya yang lembut dan seperti krim jika dilumatkan. Selain jenis MPASI lain, Anda bisa memberikan variasi alpukat yang dilumatkan, dicampur dengan buah pir, pisang, bahkan yoghurt sebagai makanan selingan.Walaupun sebagian orang takut memberikan alpukat kepada bayinya, karena khawatir akan kandungan lemaknya, namun percayalah – bayi Anda juga tidak seharusnya menerima asupan “rendah lemak”…
Bagaimana dengan Kandungan Lemak dalam Alpukat?
Alpukat memang memiliki kandungan lemak dan kalori yang tinggi, sehingga sebagian orang menyuruh kita untuk menghindarinya. Tahukah Anda, buah alpukat yang berukuran sedang mengandung kira-kira 322 kalori dan 30 gram lemak! 1 gelas pure alpukat mengandung sekitar 700 kalori, karena biasanya diperlukan 2 buah alpukat.Jadi, manfaat alpukat jauuuh lebih besar dibandingkan “resiko”nya. Alpukat juga mengandung lemak tak jenuh mono yang dikenal dapat membantu menurunkan kolesterol jahat serta membenatu menjaga kesehatan jantung. Selain itu, ditinjau dari segi kandungan seratnya, alpukat sangat bermanfaat untuk membantu mengurangi resiko kanker dan serangan jantung.
Bagaimana cara memilih buah alpukat yang baik?
Bagaiamana cara terbaikdalam mengolah alpukat untuk bayi Anda?
Ingin contoh resep alpukat untuk si kecil?
Nantikan lanjutan artikel ini....
DIABETES MELLITUS
A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. Patofisiologi/Pathways
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
H. Pengkajian
? Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
? Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
? Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
? Integritas Ego
Stress, ansietas
? Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
? Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
? Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
? Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
? Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
? Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury
J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
? Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
? Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
? Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
? Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
? Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
? Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
? Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
? Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
? Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
? Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
? Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
? Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
? Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
? Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
? Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
? Pantau masukan dan pengeluaran
? Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
? Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
? Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
? Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
? Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
? Kaji tanda vital
? Kaji adanya nyeri
? Lakukan perawatan luka
? Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
? Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
? Hindarkan lantai yang licin.
? Gunakan bed yang rendah.
? Orientasikan klien dengan ruangan.
? Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
? Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi
DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. Patofisiologi/Pathways
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
H. Pengkajian
? Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
? Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
? Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
? Integritas Ego
Stress, ansietas
? Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
? Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
? Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
? Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
? Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
? Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury
J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
? Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
? Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
? Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
? Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
? Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
? Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
? Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
? Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
? Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
? Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
? Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
? Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
? Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
? Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
? Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
? Pantau masukan dan pengeluaran
? Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
? Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
? Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
? Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
? Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
? Kaji tanda vital
? Kaji adanya nyeri
? Lakukan perawatan luka
? Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
? Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
? Hindarkan lantai yang licin.
? Gunakan bed yang rendah.
? Orientasikan klien dengan ruangan.
? Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
? Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi
DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Langganan:
Postingan (Atom)